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<p>脂肪肝与SIRT7</p><p>显微镜图像显示对照动物的肝脏组织(左)和缺乏SIRT7基因的小鼠放大400倍</p><p>而对照动物在喂食高脂肪饮食时形成大量脂肪库,SIRT7敲除小鼠不要发展脂肪肝</p><p>图片来源:MPI f</p><p>心脏和肺部研究马克斯普朗克研究所的研究人员发现,SIRT7基因在能量代谢中发挥着重要作用,揭示了缺乏基因的转基因小鼠即使在摄入高脂肪食物时也能保持正常体重</p><p>长期食用过多的高能量和高脂肪食物会导致超重</p><p>这个微不足道的声明背后是脂质代谢的极其复杂的调节</p><p>来自日本的同事,来自巴特瑙海姆马克斯普朗克心肺研究所的科学家们现已发现SIRT7基因在能量代谢中起着重要作用</p><p>尽管食用高脂肪食物,缺乏该基因的转基因小鼠仍保持正常体重</p><p>食物并不总是像今天西方社会那样过剩</p><p>相反,我们的新陈代谢是为了最佳利用能量而定制的,因为人类几千年来不得不仔细预算他们的卡路里</p><p>因此,作为能量储存的脂肪库的形成和消耗受到复杂的调节</p><p>一系列调节剂参与肝脏中的脂质代谢,目的是储存多余的能量并在需要时再次使用</p><p>与来自日本仙台和熊本大学的同事合作,来自巴特瑙海姆马克斯普朗克心肺研究所的科学家们现在已经确定了来自sirtuin组的一种蛋白质,它在能量利用中发挥了重要作用</p><p>高脂饮食,负责脂肪库的形成</p><p> Sirtuins被称为一组具有广泛生物学功能的蛋白质</p><p>研究人员对缺乏sirtuin(称为SIRT7)的小鼠进行了测试</p><p>这些Sirt7敲除小鼠和非遗传修饰的动物饲喂特别高脂肪的颗粒数月</p><p> “我们确定Sirt7敲除小鼠的体重明显低于对照组</p><p>相反,他们保持正常体重,“MPI科学家伊娃伯伯说</p><p>此外,与非遗传修饰的小鼠相比,这些动物的肝脏中的甘油三酯和胆固醇水平往往较低且正常的胰岛素水平</p><p> “一切都指出,缺乏SIRT7的动物能够更好地处理食物中的多余能量,并且没有建立任何病态的脂肪库,”Bober说</p><p>为了研究这一观察背后的分子过程,科学家们研究了肝细胞的基因活性</p><p>在此过程中,发现SIRT7激活大量脂质代谢基因的表达</p><p>在来自没有SIRT7的小鼠的肝细胞中,该基因基本上保持未活化,结果形成的脂肪库较少</p><p> “我们也发现了第二种机制,”Bober说</p><p> “SIRT7还抑制某些蛋白质的降解</p><p>因为它们的活性时间更长,这些蛋白质对能量储存的贡献也比实际预期的要大</p><p>“相反,如果SIRT7缺失,这些蛋白质会降解,形成的脂肪库也会减少</p><p>研究人员希望他们的研究将为新的治疗方法提供基础</p><p> “我们现在想研究一下可以故意抑制SIRT7功能的物质</p><p>我们想检查是否出现与缺乏Sirt7基因的小鼠相同的效应,“Bober解释说</p><p>长期目标是开发一种会降低脂质代谢效率的药物</p><p>这样可以避免超重</p><p>出版物:Tatsuya Yoshizawa等,“SIRT7通过调节遍在蛋白 - 蛋白酶体途径控制肝脏脂质代谢”,细胞代谢,第19卷,第4期,2014年4月1日,第712-721页; DOI:10.1016 / j.cmet.2014.03.006来源:Max Planck Institute图片: